ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ
ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

Η υπερτασική δράση του καφέ

Κατηγορίες: Διατροφή
Εικόνα Άρθρου

Η ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΔΡΑΣΗ ΤΟΥ ΚΑΦΕ

Η υπερτασική δράση της καφεΐνης

Η πληθώρα των πληροφοριών που δημοσιεύονται με αμείλικτα ταχύ ρυθμό στα Ιατρικά περιοδικά, οδηγεί σε αμηχανία το γιατρό της μάχιμης Ιατρικής ,που επιθυμεί να συντονίζει την καθημερινή του πράξη με τις σύγχρονες επιστημονικές τάσεις. Η δυσκολία επιτείνεται από το γεγονός ότι οι πληροφορίες είναι συχνά αλληλοσυγκρουόμενες και η αποσπασματική προσέγγιση τους οδηγεί σε μονόπλευρη κατανόηση και αντιμετώπιση. Σύμφωνα με έναν ορισμό του Μπάτλερ, «ειδικός είναι αυτός που γνωρίζει όσο το δυνατόν περισσότερα για όσο το δυνατόν λιγότερα πράγματα». Στο τεύχος αυτό της «Ομοιοπαθητικής Ιατρικής» παρουσιάζουμε την γνώμη ειδικών διεθνούς κύρους σε θέματα που έχουν άμεση συνάρτηση με την καθημερινή άσκηση της Ομοιοπαθητικής. Είναι αναδημοσίευση δύο άρθρων σύνταξης από το περιοδικό «Ιατρική του σήμερα», το ένα από το «Lancei» για την χρήση της καφεΐνης και το άλλο από το «Science» για την χρήση της μαριχουάνας (ιδιαίτερα επίκαιρο σήμερα που γίνεται τόση συζήτηση στη χώρα μας για να επικρατήσει η ελεύθερη χρήση της), θέματα που ενδιαφέρουν άμεσα τον Ομοιοπαθητικό γιατρό αλλά και αυτούς που ακολουθούν ομοιοπαθητική αγωγή - θεραπεία. Σημειωτέον ότι στο τελευταίο τεύχος του ίδιου περιοδικού υπάρχει άρθρο του κ. Γ. Βυθούλκα για την Ομοιοπαθητική που επανακαθορίζει τις συνθήκες και τους όρους για την συνεργασία της Ομοιοπαθητικής και Κλασικής Ιατρικής, προς όφελος, τελικά, των ασθενών.


ΕΙΝΑΙ Η ΚΑΘ' ΕΞΙΝ ΧΡΗΣΗ ΚΑΦΕΙΝΗΣ ΕΝΑΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΠΟΥ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΛΗΦΘΕΙ;

H καφείνη που προσλαμβάνεται με τον καφέ, το τσάι και τα αναψυκτικά τύπου «cola» είναι η πλέον ευρέως χρησιμοποιούμενη φαρμακολογικά δραστική ουσία στον κόσμο και πολλές εργαστηριακές μελέτες έχουν δείξει ότι αυτή η φαρμακευτική ουσία μπορεί να προκαλέσει άνοδο της αρτηριακής πίεσης. Η επίδραση της αρτηριακής πίεσης που μπορεί να είναι 5mmHg στη συστολική και 5-10 mmHg στη διαστολική πίεση μπορεί να διατηρηθεί για αρκετές ώρες και συμβαίνει σε νορμοτασικούς και υπερτασικούς άνδρες και γυναίκες όλων των ηλικιών.

Αν και οι αυξητικές επιδράσεις της καφείνης στην αρτηριακή πίεση μπορεί να ερμηνευθούν από τη συμμετοχή διαφόρων μηχανισμών, ο πλέον εύλογος φαίνεται ότι είναι η ανταγωνιστική της δράση στην ενδογενή αδενοσίνη. Το κύριο αποτέλεσμα από τον αποκλεισμό των υποδοχέων της φαίνεται ότι είναι ο αγγειοσπασμός που οδηγεί σε αύξηση των συνολικών περιφερικών αντιστάσεων.

Μολονότι η γνώση ότι η καφεΐνη είναι δυνατόν να έχει ισχυρές οξείες αιμοδυναμικές επιδράσεις έχει δημιουργήσει αυξημένο ενδιαφέρον, η χρήση της φαρμακευτικής αυτής ουσίας, δεν έχει εγείρει ανησυχία, λόγω της μακροχρόνιας πεποίθησης ότι η καθ' έξιν χρήση της οδηγεί σε αιμοδυναμική ανοχή. Παρά ταύτα, στοιχεία από διαφορετικές πηγές συγκλίνουν στο ότι οι καθ' έξιν χρήστες καφεΐνης δεν προστατεύονται από την αυξητική επίδραση της ουσίας στην αρτηριακή πίεση. Πιο συγκεκριμένα, έχει αποδειχθεί ότι το μέγεθος της υπερτασικής δράσης της καφεΐνης, είναι αντιστρόφως ανάλογο της συγκέντρωσης καφεΐνης στο πλάσμα τη στιγμή της πρόσληψης της ουσίας, ανεξαρτήτως του ιστορικού χρήσης της. Για παράδειγμα, ένα δεύτερο φλιτζάνι καφέ που λαμβάνεται εντός 1-2 ωρών από προηγούμενη λήψη, προκαλεί μια ορατή, αλλά μικρότερη επίδραση από αυτή που προκλήθηκε από το πρώτο φλιτζάνι.

Σε κάθε περίπτωση, πάντως, είτε πρόκειται για χρήστες, είτε μη χρήστες, ενόσω τα επίπεδα καφεΐνης πέφτουν, οι αιμοδυναμικές επιδράσεις της αυξάνουν. Από τους διάφορους παράγοντες που επηρεάζουν τη συγκέντρωση καφεΐνης στο πλάσμα, οι πλέον καθοριστικοί, γενικώς, είναι ο χρόνος ημίσειας ζωής και ο χρόνος από τη στιγμή που καταναλώθηκε τελευταία. Επειδή ο χρόνος ημίσειας ζωής της καφεΐνης στο πλάσμα στους ανθρώπους είναι σταθερός (περίπου 5 ώρες) και επειδή η φαρμακευτική αυτή ουσία καταναλώνεται σε ξεχωριστές λήψεις - δόσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας, η συγκέντρωση καφεΐνης στο πλάσμα είναι συνήθως υψηλότερη αργά το απόγευμα, ενώ χαμηλότερη κατά τη διάρκεια του πρωινού.

Αποχή από τη χρήση κατά τη διάρκεια της νύχτας για ΙΟΙ 2 ώρες οδηγεί σε σχεδόν πλήρη εξάλειψη των επιπέδων καφεΐνης νωρίς το πρωί, κάτι που καθιστά ευαίσθητο τον χρήστη στις αιμοδυνάμικές επιδράσεις της καφεΐνης, όταν γίνει επανέκθεση, λίγο μετά την έγερση.

ΟΙ ΜΕΛΕΤΕΣ

Οι περισσότερες μελέτες σχετικά με το θέμα, περιλάμβαναν μία και μόνο φόρτιση καφεΐνης. Οι λίγες μελέτες που έγιναν με πρόγραμμα έκθεσης στην καφεΐνη, παρόμοιο με τα συνήθη πρότυπα κατανάλωσης της, δείχνουν ότι συμβαίνει μια παρατεταμένη μέτρια ελάττωση της αρτηριακής πίεσης όταν τα καφεϊνούχα παρασκευάσματα-ποτά είτε αφαιρέθηκαν από το διαιτολόγιο, είτε αντικαταστάθηκαν από μη καφεϊνούχα (decaffeinated) εναλλακτικά. Έξι μελέτες που χρησιμοποιήθηκε περιπατητική μέθοδος μέτρησης και καταγραφής της αρτηριακής πίεσης (ΑΒΡΜ), έδειξαν παρόμοια αποτελέσματα. Τρεις μελέτες έδειξαν παρατεταμένη άνοδο της αρτηριακής πίεσης οφειλόμενη στην καφεΐνη, ενώ άλλες τρεις δεν κατέδειξαν τέτοια δράση. Πάντως, η ανάλυση των ενδείξεων της περιπατητικής καταγραφής της αρτηριακής πίεσης γινόταν κατά μέσο όρο, ανά βραχύτερες χρονικές περιόδους (15 λεπτά - 3 ώρες) στις θετικές μελέτες και ανά μεγαλύτερες χρονικές περιόδους (4-24 ώρες) στις αρνητικές μελέτες.

Επειδή οι αιμοδυναμικές δράσεις της καφεΐνης γενικώς κορυφώνονται εντός μίας ώρας μετά τη λήψη, και ελαττώνονται στις 3 ώρες, είναι δυνατόν η υπερτασική δράση της καφεΐνης και να μην ήταν εμφανής στις αρνητικές μελέτες. Εδώ θα αναφέρουμε συνοπτικώς τα αποτελέσματα μιας μελέτης με τη χρήση περιπατητικής καταγραφής, όπου έγινε καταγραφή της αρτηριακής πίεσης για περιόδους 24 ωρών σε νορμοτασικούς άνδρες και γυναίκες που λάμβαναν ένα σχήμα μέτριας λήψης καφεΐνης ισοδύναμο με ένα - ενάμισι φλιτζάνια καφέ τρεις φορές την ημέρα (πρωί, μέσον πρωινού και μέσον απογεύματος). Όταν ελήφθησαν οι μέσοι όροι για χρονικά διαστήματα των 2 ωρών, η αρτηριακή πίεση παρουσίαζε ικανοποιητική συσχέτιση με τις συστηματικές συγκεντρώσεις καφεΐνης. Στο τέλος του πρωινού υπήρχε μια μέγιστη επίδραση (μέσος όρος) 6mmHg στη συστολική και 5mmHg στη διαστολική πίεση, ενώ αυξήσεις κατά 2-4mmHg παρατηρήθηκαν για αρκετές ώρες.

Η καθ' έξιν κατανάλωση καφεΐνης, σε σύγκριση με τα αποτελέσματα της λήψης καφεΐνης μετά από μια περίοδο αποχής είχε ως αποτέλεσμα την ελάττωση του μεγίστου υπερτασικού της αποτελέσματος μόνο κατά 25%. Αυτό σημαίνει ότι η καθ' έξιν χρήση της φαρμακευτικής αυτής ουσίας, της καφεΐνης, προκάλεσε μερική (και όχι πλήρη), ανοχή στις επιδράσεις της. Σε σχέση με την κλινική πράξη, τέτοιες επιδράσεις μπορεί να οδηγήσουν σε διαγνωστικά λάθη και να υπονομεύσουν τα οφέλη της αντιϋπερτασικής αγωγής.

Εκτός από την επιβεβαίωση της ύπαρξης παρατεταμένης ανόδου της αρτηριακής πίεσης μετά τη λήψη καφεΐνης, η 24ωρη καταγραφή της αρτηριακής πίεσης έχει αποκαλύψει και μέτριες μειώσεις της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια περιόδων της ημέρας όπου τα άτομα απείχαν από τη λήψη καφεΐνης για αρκετές ώρες. Αυτά τα ευρήματα είναι σε συμφωνία και με φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές μελέτες της καφεΐνης, που επισημαίνουν ότι η ευαισθησία στην υπερτασική δράση της φαρμακευτικής αυτής ουσίας αποκαθίσταται πλήρως μετά από σχεδόν 20 ώρες αποχής. Επιπλέον, φαίνεται ότι το παροδικό υποτασικό αποτέλεσμα που συνοδεύει τη ολονύκτια αποχή, παραμένει κατά τη διάρκεια του μεγαλύτερου μέρους της ημέρας που ακολουθεί, όταν η αποχή από την καφεΐνη παρατείνεται.

Οι δημοσιευμένες εργασίες πάνω στην επιδημιολογική συσχέτιση καφείνης και καρδιαγγειακής νόσου, περιλαμβάνουν αναφορές που χαρακτηρίζουν τη συσχέτιση ισχυρή, θετική, ανεξάρτητη, αλλά και αναφορές που δεν δείχνουν συσχέτιση. Τα αποτελέσματα αναλυμένα από κοινού, είναι δυνατό να βοηθήσουν στην επεξήγηση μερικών από αυτές τις ανακολουθίες.

Από τις 12 σχετικές με την καφείνη επιδημιολογικές μελέτες, όπου γινόταν μέτρηση και της αρτηριακής πίεσης, τέσσερις δεν ανέφεραν κάποια συσχέτιση, τέσσερις ανέφεραν μια σημαντική θετική συσχέτιση και τέσσερις μια αρνητική συσχέτιση (αν και 3 από την τελευταία ομάδα μελετών βασίστηκαν στο ίδιο δείγμα ατόμων, που παρακολουθήθηκαν σε διαδοχικές περιόδους). Αυτές οι προφανείς ανακολουθίες, όσον αφορά τη συσχέτιση μεταξύ καφείνης και αρτηριακής πίεσης μπορεί να οφείλονται στο γεγονός ότι γενικώς οι επιδημιολογικές μελέτες δεν έλαβαν υπόψη τους τις συστηματικές συγκεντρώσεις καφεΐνης των συμμετεχόντων, τη χρονική στιγμή του προσδιορισμού της τιμής της αρτηριακής πίεσης.

Η αρτηριακή πίεση στους καθ' έξιν καταναλωτές, είναι δυνατόν να είναι αυξημένη, αμετάβλητη, ελαττωμένη, ανάλογα με τη χρονική συσχέτιση μεταξύ λήψης καφεΐνης και προσδιορισμού της αρτηριακής πίεσης. Οι υποτασικές επιδράσεις της αποχής από την καφεΐνη είναι επιμένουσες και γίνονται πλέον εμφανείς αν η αποχή κατά τη διάρκεια της νύχτας παρατείνεται και στην επόμενη μέρα. Σε τρεις τουλάχιστον από τις επιδημιολογικές μελέτες, που ανέφεραν μια αρνητική συσχέτιση μεταξύ καφεΐνης και αρτηριακής πίεσης, τα αποτελέσματα βασίστηκαν σε παρατηρήσεις ατόμων που εξετάσθηκαν περίπου το μεσημέρι, μετά από δίαιτα και αποχή από καφείνη το πρωί, αλλά και το προηγούμενο βράδυ. Κατ' αυτό τον τρόπο η αρνητική συσχέτιση καφεΐνης και αρτηριακής πίεσης που παρατηρήθηκε σ αυτές τις μελέτες και σε πλήρη συμφωνία με την υποτασική δράση που είχε η διακοπή της καφεΐνης πειραματικώς.

Ένα παρόμοιο πρόβλημα έχει περιγραφεί σε σχέση με το κάπνισμα. Αν και το κάπνισμα προκαλεί άμεση άνοδο της ΑΠ, οι επιδημιολογικές μελέτες έχουν αποτύχει να καταδείξουν παρατεταμένη άνοδο σχετιζόμενη με το κάπνισμα, προφανώς επειδή στις περισσότερες μελέτες οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης έγιναν αφού οι καπνιστές είχαν κάνει αποχή για μεγάλες περιόδους, ούτως ώστε είχαν εκδηλωθεί αιμοδυναμικά αποτελέσματα από τη διακοπή νικοτίνης.

ΑΥΞΑΝΕΙ ΤΗΝ ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ

Τα αρνητικά ή θετικά αποτελέσματα των αλλαγών στην αρτηριακή πίεση επί του πληθυσμού, εξαρτώνται από το μέγεθος της αλλαγής, τη διάρκεια της έκθεσης στον υπεύθυνο για την αλλαγή παράγοντα, τη συχνότητα της έκθεσης και την επίπτωση των παθολογικών καταστάσεων όπου η αυξημένη αρτηριακή πίεση φέρεται να συμβάλει (π.χ. στεφανιαία καρδιοπάθεια). Αυτοί οι παράγοντες και οι αποδείξεις που συνοπτικώς αναφέρθηκαν, υποδηλώνουν ότι η ευρεία χρήση καφείνης, πιθανώς συμβάλει στην επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου στον πληθυσμό. Μολονότι το πιθανότερο είναι να είναι μέτρια σε απόλυτους αριθμούς το μέγεθος της ελάττωσης της αρτηριακής πίεσης στον πληθυσμό που θα μπορούσε να συνοδεύει μια ελάττωση της χρήσης καφεΐνης, η έκθεση στην καφείνη γενικώς είναι μακροχρόνια (πρακτικώς σε όλη τη διάρκεια της ζωής για το πλείστον των καταναλωτών), η συχνότητα της έκθεσης είναι πολύ υψηλή (πλέον του 80% στις περισσότερες χώρες) και η επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου είναι υψηλή σε όλο τον κόσμο.

Εκτός των άλλων θα πρέπει να σημειωθεί ότι η καφεΐνη δεν έχει κάποια θρεπτική αξία και ότι τα οφέλη που μερικές φορές ισχυρίζονται ότι διαθέτει αυτή η φαρμακευτική ουσία (π.χ. αυξημένη ικανότητα εργασίας), ειδικώς μάλιστα ισχυρισμοί που προέρχονται από φορείς με εμπορικό όφελος από τις πωλήσεις καφεΐνης είναι ουσιαστικά χωρίς βάση.

Επιπλέον, ο βρασμένος καφές αυξάνει τη χοληστερόλη του ορού, ένα αποτέλεσμα που οφείλεται σε λιπαρά συστατικά του καφέ (ιδιαιτέρως στην ουσία cafestol και ίσως επίσης στην kahweol) που αφαιρούνται όμως κατά την παρασκευή όταν χρησιμοποιείται χάρτινο φίλτρο.

Έτσι, στη βάση πειραματικών και επιδημιολογικών στοιχείων, η κατανάλωση καφεϊνούχων σκευασμάτων είναι ένας καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου που μπορεί να προληφθεί. Σε σχέση ειδικότερα με την αρτηριακή πίεση, αν η κατανάλωση καφεΐνης έχει ως αποτέλεσμα την άνοδο στο μέσο όρο της αρτηριακής πίεσης κατά 2-4 mmHg (ένα λογικό συμπέρασμα από τα πειραματικά δεδομένα) και οι καθκέξιν καταναλωτές συγκροτούν το 80% και πλέον του πληθυσμού, τότε προέκταση των ανωτέρω, που βασίζεται σε επιδημιολογικά δεδομένα για την αρτηριακή πίεση, υποδηλώνει, ότι η ευρεία διακοπή κατανάλωσης καφείνης από τον πληθυσμό θα μπορούσε να οδηγήσει σε ελάττωση της στεφανιαίας νόσου κατά 9-14% και των εγκεφαλικών επεισοδίων κατά 17-24%.

Αυτή η εργασία του Jack E. James, που δημοσιεύτηκε στο "Lancet" (1997; 349: 279-81), υποστηρίχθηκε μερικώς από το Αυστραλιανό Συμβούλιο Υγείας και Ιατρικής Έρευνας και το Αυστραλιανό Συμβούλιο Έρευνας.

Εισαγωγή, παρουσίαση Κώστας Τσιτινίδης
Από το περιοδικό Ομοιοπαθητική Ιατρική, τεύχος 26, 2002




-